09 mai 2008
6. La détection de la présence du VIH : la séropositivité
La
séropositivité est la présence (=positivité) d’anticorps anti-VIH dans le sang
(séro = provient du mot sérum, formé à partir du plasma sanguin).
A – Le test ELISA
Il
permet de repérer la présence dans le sang d’anticorps anti-VIH par une
réaction immuno-enzymatique : s’il y a présence d’anticorps, une
coloration apparaît, plus ou moins intense selon la concentration des anticorps
dans le sérum, le sujet est séropositif. Cependant, cette méthode n’est pas
toujours fiable : si le test est fait trop tôt après la contamination, le
taux d’anticorps formés est trop faible et le test est négatif, alors que le
sujet est infecté. De même, des individus peuvent être déclarés séropositifs à
tort, ayant des anticorps contre d’autres virus de formes proches de celles des
anti-VIH et réagissant lors du test ELISA, car ils peuvent aussi se fixer sur
les antigènes viraux du VIH
Dans tous les cas, il faut alors confirmer la séropositivité par une autre méthode : le Western blot.
B – Le Western Blot
Cette
méthode permet de tester la présence des protéines spécifiques du VIH-1 et du
VIH-2 : gp 120, gp 41,….
Les
protéines p et gp du VIH sont séparées selon leur masse moléculaire sur un gel
par électrophorèse et transférées, par migration, sur un support solide telle
une membrane de nitrocellulose. On a alors des bandelettes-tests prêtes pour le
dépistage.
Le
sérum à tester est déposé sur cette membrane (B). Un témoin est réalisé avec le
sérum d’un individu non infecté par le VIH (A). Une protéine repère (PR) nonVIH
permet d’aligner les bandes.
Si
le sérum contient des anticorps anti-VIH, ceux-ci sont des anti-gp120,
anti-gp41, anti-p24,
….ils se fixent donc sur la bandelette aux différents endroits où se trouvent
les protéines du VIH et sont révélés ensuite par une réaction
immuno-enzymatique : il y a coloration aux endroits où sont fixés les
anticorps anti-VIH (sujet B).
Ce test, beaucoup plus fiable confirme ou non la séropositivité d’un individu
C – Les traitements mis en jeu : les anti-rétroviraux
La
phase asymptomatique peut durer plus ou moins longtemps, selon ces traitements
(16 ans au plus actuellement)
Ces
traitements sont des médicaments qui vont agir à différents moments du cycle du
VIH, pour le bloquer :
- inhibiteurs de la transcriptase inverse, tels que
l’AZT, la néviparine, DDI, 3TC, D4T... On distingue
deux types d’inhibiteurs en fonction de leur mode d’action : des analogues
nucléosidiques et des analogues non nucléosidiques.
- inhibiteurs de l’intégration de l’ADN viral formé au
génome des cellules cibles
- inhibiteurs de la protéase nécessaire lors de
l’assemblage des protéines virales pour former les nouveaux VIH, tels que
l’indinavir, saquinavir, ….Les
antiprotéases bloquent l’action de cette enzyme, privant l’enveloppe des virus
de leur caractère infectieux : leurs protéines de surface ne reconnaissent plus
les récepteurs CD4 des lymphocytes.
Actuellement, les médecins donnent un mélange d’au moins 3
de ces inhibiteurs : trithérapie, avec 2 inhibiteurs de la transcriptase
inverse et 1 antiprotéase. Cependant, ils sont à l’origine d’effets secondaires
(nausées, vomissements,..) qui font que des malades ne suivent pas toujours ce
traitement, le VIH reprend alors sa multiplication.
Cependant,
des cas de plus en plus nombreux apparaissent de résistance aux
médicaments : en 1992, le premier cas
de transmission d’un virus résistant à l’AZT est décrit. En 1996 les premières
transmissions de virus résistant à un autre médicament anti-SIDA apparaissent.
Enfin, dès 1998, des cas de transmission de virus multi résistants, porteurs de
mutations les rendant résistants aux antiprotéases et aux inhibiteurs de la
transcriptase inverse– c’est-à-dire résistant à des trithérapies. [la résistance
du virus aux inhibiteurs de protéase est devenue un problème sérieux et
complexe : au moins 11 des 99 acides aminés de la protéase HIV peuvent se
modifier et quand même produire un virus viable]
Actuellement, aucun médicament
ne peut stopper la reproduction virale suffisamment, mais ces médicaments
améliorent l’espérance de vie et la qualité de vie des malades
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